1 선량 단위 복습 입문
방사선량은 “선원이 얼마나 붕괴하나(Bq)” → “조직이 얼마나 흡수하나(Gy)” → “생물학적으로 얼마나 위험한가(Sv)”로 단계가 올라갑니다.
① Bq becquerel
선원(source)의 방사능. 1 Bq = 초당 붕괴수(decays/s). 물질이 “얼마나 활발히 붕괴하는가”.
② Gy gray
흡수선량(absorbed dose). 1 Gy = 1 J/kg. 조직 1 kg이 흡수한 에너지(J).
③ Sv 등가 equivalent
등가선량 = Gy × w_R(방사선종류 가중치). 같은 흡수에너지라도 방사선 종류로 위험이 다름.
④ Sv 유효 effective
유효선량 = Σ(등가선량 × w_T). 장기 가중치로 전신 위험으로 환산.
방사선종류 가중치 (w_R)
α (alpha)
w_R = 20× — 무겁고 짧은 비정, 국소적으로 매우 큰 손상.
β · γ (beta·gamma)
w_R = 1× — 기준값.
중성자 (neutron)
w_R = 2.5–21× — 에너지에 따라 달라짐.
확률적 vs 결정론적 영향
확률적 (Stochastic)
- 무문턱(no threshold) — LNT 모형: 아무리 작은 선량도 위험 0이 아님.
- 선량↑ → 발생 확률↑(중증도는 일정).
- 지표 = 사망률(mortality).
- 예: 암, 유전적 영향.
결정론적 (Deterministic)
- 문턱(threshold) 존재 — 그 이하면 발생 안 함.
- 문턱 초과 시 선량↑ → 중증도↑.
- 지표 = 발생률(incidence)·중증도.
- 예: 백내장, 피부 손상.
방사선 선량 예시 (mSv)
| 상황 / 출처 | 선량 (mSv) | 비고 |
|---|---|---|
| 방사선병 (radiation sickness) | 1000 | 급성 영향 |
| ISS 우주비행사 연간 | 150 | 우주방사선 |
| 원자력 종사자 5년 한도 | 100 | 연 한도 50 |
| 흉부 CT | 7 | 진단 |
| 자연방사선 (전세계 평균) | 3 | 캐나다 1.8 |
| 일반인 연간 한도 | 1 | 법적 기준 |
| 흉부 X선 | 0.1 | 진단 |
| 치과 X선 | 0.005 | 진단 |
진단 영상 참고(mSv): Head CT 2 · Chest CT 3 · Abdominal CT 5 · Angiography 11–33.
표적 DNA 손상 외에도 bystander effect(인접 비조사 세포 영향), senescence(노화), ROS/RNS·사이토카인↑(순환 TGFβ·IL-6·TNF)가 일어나 지연 효과(late effects) — 위축(atrophy)·섬유화(fibrosis)·혈관/신경 손상으로 이어질 수 있습니다.
단위 체계 Bq(선원) → Gy(흡수, J/kg) → Sv 등가(×w_R) → Sv 유효(×w_T). 확률적=무문턱·LNT·사망률(암·유전), 결정론적=문턱·발생률(백내장·피부).
2 태아·배아 영향 중급 핵심
방사선 영향은 임신 시기에 따라 완전히 다릅니다. “언제 노출되었나”가 “얼마나 노출되었나”만큼 중요합니다.
시기별 민감기 (수정 후)
| 시기 | 기간 | 주된 영향 | 특징 |
|---|---|---|---|
| 착상전 (Pre-implantation) | 0–2주 | 유산(prenatal death) | All-or-nothing — 살거나 죽거나 |
| 기관형성 (Organogenesis) | 2–8주 | 기형 (malformation) | 가장 민감 (critical) |
| 초기태아 (Early fetal) | 8–15주 | 정신지체 (neuropathology) | 중추신경 발달기 |
| 후기태아 (Late fetal) | 15주~ | 성장지연 (growth retardation) | 기형 위험은 감소 |
1 Gy 노출 시 기관형성 초기에 기형률 약 95% peak(착상전 기저 약 2%). 발암 위험(carcinogenic risk)은 전 임신 기간에 걸쳐 존재.
CDC 선량구간
< 0.05 Gy
- 소아암 추가위험 < 0.6%
- 평생 위험 < 2%
- 진단 영상 대부분 이 범위
0.05 – 0.5 Gy
- 소아암 0.6–5.6%
- 평생 위험 2–17%
- 착상실패·기형·성장지연·뇌손상 가능(possible)
> 0.5 Gy
- 소아암 > 5.6%
- 평생 위험 > 17%
- 착상실패 크게↑, 유산·기형·성장지연·뇌손상 likely, 임부 급성방사선증후군 가능
태아 시기별 표적: 기관형성기(2–8주) = 기형 = 가장 민감. CDC 선량구간 수치(<0.05/0.05–0.5/>0.5 Gy)와 소아암·평생 위험률(<0.6%·<2% / 0.6–5.6%·2–17% / >5.6%·>17%)를 외울 것.
3 유전적 영향 · 유전질환 3분류 중급
생식세포(germ cell)의 돌연변이만 자손에게 전달됩니다. 체세포 돌연변이는 본인의 암이 될 수 있어도 유전되지는 않습니다.
방사선이 생식세포(난자·정자)의 DNA를 손상 → 돌연변이가 고정되면 자손에게 전달되어 유전질환으로 발현될 수 있습니다. 확률적 영향(무문턱)으로 분류됩니다.
유전질환 3분류
① Mendelian (단일유전자)
하나의 유전자 결함으로 발생.
- AR
- 상염색체 열성 — 낭포성섬유증(cystic fibrosis)·지중해빈혈·겸상적혈구
- AD
- 상염색체 우성 — 헌팅턴병·근이영양증
- X-linked
- 색맹·혈우병(hemophilia)
② Chromosomal (염색체)
염색체 수/구조 변화 — 현미경으로 관찰 가능.
- 구조: deletion·duplication·inversion·translocation
- 수: 다운증후군 = Trisomy 21 (21번 3개)
③ Multifactorial (다인자)
유전 + 환경 상호작용.
- 고혈압·심장병·2형 당뇨·비만
- 천식·암·알츠하이머
유전질환 3분류 = Mendelian(단일유전자) · Chromosomal(다운=Trisomy 21) · Multifactorial(유전+환경). AR 보인자×보인자 → 1 정상 : 2 보인자 : 1 발병(25:50:25).
4 발암 개관 중급
방사선은 여러 발암 원인 중 하나(2%)입니다. 한 번의 돌연변이가 아니라 다단계 축적을 거쳐 암이 됩니다.
암 원인 비율
| 원인 | 비율 |
|---|---|
| 흡연 (smoking) | 30% |
| 식이/비만 (diet·obesity) | 30% |
| 감염 (infection) | 5–10% |
| 운동부족·직업·가족력·주산기 (각각) | 5% |
| 음주·생식·사회경제 (각각) | 3% |
| 환경오염 | 2% |
| 방사선·자외선 (radiation·UV) | 2% |
| 의약품 (medication) | 1% |
다단계 발암 (multistep)
잠복기: 백혈병 vs 고형암
백혈병 (Leukemia)
잠복기 짧음 — 5–10년에 peak 후 감소. 노출 후 비교적 빨리 나타나고 사라지는 패턴.
고형암 (Solid tumor)
잠복기 김 — 10–30년. 긴 잠복기 후 서서히 증가하여 고원(plateau)에 도달.
히로시마·나가사키 생존자 추적에서 선량↑ → 위험↑의 선량-반응 관계가 확인되었습니다. 유방암·피부암은 기울기가 가파르고, 간암은 비교적 완만합니다.
발암 = 다단계 축적. 잠복기: 백혈병 5–10년(짧고 peak 후 감소) vs 고형암 10–30년(길고 plateau). 암 원인 1·2위 = 흡연 30%·식이/비만 30%, 방사선·자외선 2%.
5 종양유전자 · 억제유전자 중급 전문
세포 증식은 가속(종양유전자)과 브레이크(억제유전자)의 균형. 가속이 고장 나거나 브레이크가 풀려도 — 둘 다 암으로 갑니다.
🏎️ Proto-oncogene → Oncogene
가속페달. 정상 증식 신호 유전자가 활성화(activation)되어 oncogene으로.
Gain-of-function 과활성·upregulation → 켜진 채로 고정 → 통제 불능 증식.
🛑 Tumor suppressor
브레이크. 증식을 억제하는 유전자가 비활성화(deactivation)됨.
Loss-of-function 기능상실·downregulation/silencing → 브레이크 풀림 → 통제 불능 증식.
Proto-oncogene 예시
| 유전자 | 기능 | 관련 암 |
|---|---|---|
| VEGF | 성장인자 (growth factor) | Kaposi 육종 |
| HER2 | 수용체 (receptor) | 유방암 |
| KRAS | 신호전달 (signal transduction) | 대장 선암 |
| MYC | 전사 (transcription) | 소세포폐암·B세포 림프종 |
| CDK4 / Cyclins | 세포주기 G1–S | 흑색종·교모세포종·외투세포림프종·유방암 |
Tumor suppressor 예시
| 유전자 | 기능 | 증후군 / 관련 암 |
|---|---|---|
| APC | 분열촉진 신호 억제 | FAP · 대장암 |
| RB | 세포주기 억제 | 망막모세포종·방광암·SCLC |
| TP53 / p53 | 유전체 안정성 (genomic stability) | Li-Fraumeni · 육종·유방암·백혈병 |
| BRCA1 & 2 | DNA 복구 | 가족성 유방암 · 유방·대장암 |
| MSH2&6 / MLH1 | 불일치 복구 (mismatch repair) | HNPCC/Lynch · 대장암 |
| BCL2 | apoptosis 조절 | B세포 림프종 |
자극(DNA 손상·oncogenic 신호·산화 스트레스·저산소·영양결핍) → 세포주기 정지(G1/S/G2) → senescence·DNA 복구·autophagy·programmed death(ferroptosis·apoptosis·necroptosis).
mutp53는 단순 기능상실을 넘어 gain-of-function: proteasome·단백질합성↑, DDR·apoptosis·autophagy 억제, glucose/lipid 대사변화, ROS↑, 허용적 미세환경 조성 → 적대적 환경에서도 생존.
돌연변이 KRAS는 EGFR 억제에도 불구하고 BRAF→MEK→ERK를 증가시킵니다. 하류로 PI3K→AKT(생존), RAF→MEK→ERK(증식), RalGEF→NF-κB(사이토카인) → 악성화. 이 때문에 EGFR 억제제에 내성을 보입니다.
Oncogene = gain-of-function(활성화), Tumor suppressor = loss-of-function(비활성화) — 정반대 방향이지만 둘 다 암. p53 = 유전체 수호자, mutp53 = gain-of-function.
6 장기별 역치선량 전문 보충 연계
결정론적 효과는 문턱(threshold)이 있습니다. 장기마다 문턱·중증 선량·잠복기가 다릅니다. 인체도의 장기를 눌러 확인하세요.
전체 역치선량 표 (클릭하여 정렬)
| 장기 / 효과 | 문턱 (Gy) | 중증 (Gy) | 잠복기 |
|---|
정렬: 헤더 클릭 시 해당 열 기준으로 오름/내림차순 전환.
가장 민감한 장기(낮은 문턱): 림프(면역억제) 0.1 Gy · 수정체(백내장) 0.2 Gy · 고환(불임) 0.2 Gy. 가장 저항성: CNS 15 Gy, 일부 연조직 >25 Gy.
7 핵심 정리 입문
강의 10에서 반드시 가져가야 할 요점.
① 선량 단위
Bq(선원·붕괴/s) → Gy(흡수·J/kg) → Sv 등가(×w_R: α20·βγ1·중성자2.5–21) → Sv 유효(×w_T). 확률적=무문턱·LNT·암/유전, 결정론적=문턱·백내장/피부.
② 태아 영향
착상전(0–2주, all-or-nothing) · 기관형성(2–8주, 기형, 가장 민감) · 초기태아(8–15주, 정신지체) · 후기태아(성장지연). CDC: <0.05/0.05–0.5/>0.5 Gy.
③ 유전질환 3분류
생식세포 돌연변이 전달. Mendelian(단일·AR/AD/X) · Chromosomal(다운=Trisomy 21) · Multifactorial(유전+환경). AR 보인자×보인자 → 1:2:1.
④ 발암·잠복기
다단계 축적. 백혈병 5–10년(짧음) vs 고형암 10–30년(김). 암 원인: 흡연 30%·식이/비만 30%, 방사선·자외선 2%.
⑤ 종양·억제유전자
Oncogene = gain(활성화), Tumor suppressor = loss(비활성화) — 둘 다 암. p53=유전체 수호자, mutp53=gain-of-function.
⑥ 장기 역치선량
결정론적 문턱. 가장 민감: 림프 0.1 · 수정체 0.2 · 고환 0.2 Gy. 가장 저항: CNS 15 Gy.